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　　脂肪組織在體內能量平衡調節(jié)中發(fā)揮重要作用。體內脂肪累積過多不僅會導致肥胖進而引發(fā)2型糖尿病，還與高血壓、高血脂、脂肪肝、心血管疾病以及部分癌癥等疾病密切相關；然而脂肪過少又會引起脂肪萎縮癥和其他代謝性疾病。 

　　RACK1 (Receptor of activated protein kinase C) 是一個在真核生物中廣泛表達且非常保守的胞內蛋白，在細胞分裂、凋亡、連接、遷移、應激反應、神經活動和生理節(jié)律等一系列生命過程中發(fā)揮重要作用，另外RACK1與胃癌、肝癌、肺癌等多種腫瘤的發(fā)生密切相關。但一直以來RACK1在脂肪細胞分化中的作用仍然未知。 

　　近日，中國科學院昆明植物研究所熊文勇研究組與李艷研究組合作，利用經典的3T3-L1脂肪細胞分化模型首次對RACK1在脂肪分化過程中的作用進行了探索，發(fā)現RACK1的蛋白水平隨著脂肪分化的進行逐步升高，knockdown RACK1會明顯抑制脂肪細胞的分化，同時脂肪分化關鍵轉錄因子C/EBP-β和 PPAR-γ也明顯下調；進一步研究發(fā)現RACK1 knockdown后激活Wnt/β-catenin信號通路并抑制了PI3K-Akt-mTOR-S6K信號通路，表明RACK1通過調控Wnt/β-catenin和PI3K-Akt-mTOR-S6K信號通路來調節(jié)脂肪分化。基于脂肪組織在機體能量平衡調節(jié)中的重要作用，這些結果不僅為進一步闡明脂肪分化的分子機制提供了重要信息，也為相關代謝性疾病的預防和治療提供了新的理論依據和分子靶點。 

　　本研究已發(fā)表于“American Journal of Physiology-Cell Physiology”雜志。 

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　　圖：RACK1通過Wnt/β-catenin和PI3K-Akt-mTOR-S6K信號通路調節(jié)脂肪分化